En los últimos años el consumo de setas se ha vuelto habitual en un sector grande de la población, por lo que especies que se consideraban comestibles han pasado a considerarse tóxicas. Pero esto no es algo nuevo ya que la mayoría de síndromes por consumo de setas han sido descubierto tras producirse intoxicaciones.
Quizás uno de los casos más conocido al finalizar la Segunda Guerra Mundial son los fallecimientos de dos micólogos de renombre, como J. Schäffer y F. Neumannen por consumo de Paxillus involutus, una especie considerada hasta entonces comestible. En la actualidad se sabe que esta especie es responsable tras un consumo generalmente reiterado de un síndrome hemolítico grave debido a un mecanismo inmunológico. Otro caso especialmente llamativo fue la intoxicación masiva por consumo de Cortinarius orellanus, especie considerada en aquella época comestible, en un banquete de bodas en Polonia en el año 1952, donde fallecieron 19 invitados. Hoy se conoce que es responsable del síndrome orellánico, producido por la toxina orellanina, que provoca tras un cuadro inicial de problemas gastrointestinales y debilidad muscular, tras varios días una grave insuficiencia renal que puede ocasionar la muerte (ARRILLAGA & LASKIBAR, 2005).
Acromelalgia o eritromegalgia
La acromelalgia es un síndrome conocido desde 1918 en Japón (ICHIMURA, 1918), producido por la “seta venenosa del bambú”, Paralepistopis acromelalga (= Clitocybe acromelalga), con distribución conocida en Japón y Corea del Sur, que fructifica durante el otoño asociada a bosques de bambúes. Pero en el año 1996 se produjo la primera intoxicación en Europa por Paralepistopsis amoenolens (= Clitocybe amoenolens) con setas procedentes de un valle pirenaico francés confundidas con Clitocybe gibba. Las toxinas responsables son los ácidos acromélicos A y B.
Es un síndrome de incubación larga, cuyos síntomas aparecen al paso de uno o varios días de la ingesta, donde destacan las crisis paroxísticas de dolor, acompañadas de eritema, edema, aumento de temperatura y sensación de quemazón en las extremidades, que puede persistir durante días, semanas o incluso varios meses (SERES,2014). Se ha producido alguna muerte atribuida al insomnio, la pérdida de peso, agotamiento y aparición de infecciones secundarias (NAKAMURA, 1987).
Se realiza un tratamiento de soporte con analgésicos como el ácido acetil salicílico (aspirina), clomipranina (anafril) o morfina según la intensidad de dolor. En Japón se ha propuesto la administración intravenosa de altas dosis de nicotínico con resultados esperanzadores (NAKAJINA, 2013).
Ambas especies responsables de este síndrome están prohibida su comercialización en España (REAL DECRETO 30/2019). Se ha observado la presencia de Paralepistopsis amoenolens en algunas zonas del norte de España, por lo que hay que extremar las precauciones de no confundir con especies comestibles de bajo valor culinario como Clitocybe gibba o Paralepista inversa, por lo que no se recomienda su consumo.

Síndrome cerebeloso
El síndrome cerebeloso es un síndrome neurológico producido por el consumo de colmenillas (Morchella spp.) conocido en España a partir de l997, tras numerosas intoxicaciones producidas en el norte de España y en Francia (RUBIO, 1997). Los síntomas aparecen entre las 6 y 12 horas posteriores a la ingesta, entre los que destacan mareos, temblores, inestabilidad, visión borrosa y alucinaciones, que remiten generalmente al cabo de uno o dos días. Es producido por una neurotoxina desconocida, que se probablemente se elimina con la deshidratación.
A modo de recordatorio recordar que las colmenillas en fresco también pueden ocasionar el síndrome gastrointestinal y hemolítico leve, producido por toxinas termolábiles que se eliminan durante la cocción con la tapa abierta.
El tratamiento es meramente sintomático, que en casos con problemas gastrointestinales graves puede ser necesario la administración de antidiarreicos y de líquidos abundantes (PIQUERAS, 2013). En España solo se pueden comercializar tras un previo tratamiento (REAL DECRETO 30/2019), que se supone que se refiere a la deshidratación.

Síndrome nefrotóxico
El síndrome nefrotóxico se descubrió por primera vez en 1992 en EE.UU. producido por una especie americana ausente en Europa, concretamente Amanita smithiana (TULLOS, 1992), generalmente confundido con una especie muy apreciada, Tricholoma magnivelare. Poco después en Europa, en Montpellier (Francia) de describió el primer caso por la ingesta de Amanita proxima, especie responsable de numerosas intoxicaciones en España, Francia e Italia, siendo dos de ellas mortales en Cerdeña. Posteriormente, varias especies consideradas comestibles como Amanita boudieri, Amanita echinocephala y Amanita gracilior, se descubrió la presencia de toxinas nefrotóxicas tras varios casos de intoxicaciones producidos en varios países europeos (SERES, 2016).
Los primeros síntomas aparecen generalmente entre las 8 y 14 horas posteriores a la ingesta, con problemas gastrointestinales como nauseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas. Posteriormente se produce una mejoría de los problemas gastrointestinales, pero en la mitad de los casos sufren una insuficiencia renal y pequeños problemas hepáticos reversibles, que en casos de anuria se hace necesario una hemodiálisis. Dichos síntomas de afectación renal y hepática desaparecen entre los 15 días y un mes, volviendo generalmente a la normalidad.
Otro síndrome que produce graves afectaciones renales es el síndrome orellánico que aparecen los síntomas mucho más tarde que en el caso del síndrome nefrotóxico, aproximadamente entre los 8 y 10 días de la ingesta, produciendo normalmente una insuficiencia renal crónica (ARRILLAGA & LASKIBAR, 2005).
Resulta llamativo que solo se prohíba la comercialización en España de Amanita próxima (REAL DECRETO 30/2019), por lo que se debería actualizar las normativas incluyendo el resto de especies responsables de este síndrome presentes en España como A. boudieri, A. echinocephal y A. gracilior, que se pueden confundir con el gurumelo (Amanita ponderosa).

Rabdomiolisis
La rabdomiolisis se comenzó a conocer en Europa en 1992 cuando se produce el primer caso en Francia con desenlace fatal por consumo reiterado de la seta de los caballeros (Tricholoma equestre). A partir de entonces se han realizado el estudio de varios casos en Francia y Polonia con varios desenlaces mortales (BEDRY, 2001; CHODOROWSKI & col., 2002, 2003; ANAND & col., 2009). Todos ellos tenían en común el consumo reiterado de grandes cantidades de T. equestre (SERES, 2015).
Con el paso del tiempo se han realizado numerosos experimentos con ratones que ponen de manifiesto que este síndrome puede ser provocado por numerosas especies consideradas comestibles como los boletos (Boletus spp.), Leccinum s.l. (Leccinum spp.), rebozuelos (Cantharellus sp.) y algunas rusulas (Russula spp.) y algunos Tricholoma, consumidas de forma reiterada en grandes cantidades (NIEMINEN & col., 2006; YIN & col., 2014). Como era de esperar años posteriores se han publicado desenlace fatales por consumo de setas como Russula subnigricans en Japón o Boletales (Leccinum spp. y Boletus spp.) en Polonia (CHWALUK, 2013).
Se trata de un síndrome de incubación larga que provoca la destrucción de los músculos estriados. Los primeros síntomas aparecen 2 a 3 días después de la última ingesta, provocando signos de debilidad muscular en los miembros (debido a la lesión del músculo estriado), sudoración y nauseas sin vómitos, que en los casos más graves puede aparecer problemas respiratorios (debido a la lesión de los músculos respiratorios), problemas cardiacos (debido a la lesión del músculo cardiaco) y renales (debido a la lesión del músculo esquelético) que en el peor de los casos pueden desencadenar la muerte..
El tratamiento consiste en una hidratación para recuperar los líquidos y sales provocadas por la sudoración y analgésicos para los dolores musculares y terapias de oxigenación si fueran necesarias. Los pacientes recuperados mantienen los problemas de debilidad muscular durante muchas semanas (ARRILLAGA & LASKIBAR, 2005).
En España se encuentra prohibida la comercialización de Tricholoma auratum, Tricholoma equestre y de Tricholoma flavovirens (REAL DECRETO 30/2019), actualmente considerados la misma especie tras estudios moleculares (MOUKHA & col., 2013).

Recomendaciones
Debido a la aparición de nuevos síndromes por intoxicación por setas se recomienda NO CONSUMIR SETAS RARAS, que no sean consumidas habitualmente. Algunos síndromes como la rabdomiolisis están relacionados con la ingesta reiterada de grandes cantidades de setas comestibles, por lo que se recomienda un consumo moderado de setas evitando grandes atracones.
En caso de haber consumido una especie tóxica por error se recomienda acudir rápidamente al centro de salud más cercano o llamar al teléfono del Servicio de Información Toxicológica: 915620420 (con atención 24 horas de todos los días del año por personal especializado) y seguir sus instrucciones.
Agradecimientos
Agradecer la cesión de la fotografía de Paralepistopsis amoenolens a Asier Ayala.
Bibliografía
Artículos:
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BEDRY, R.; BAUDRIMONT, I.; DEFFIEUX, G.; CREPPY, E.E.; POMIES, J.P.; RAGNAUD, J.M.; DUPON, M.; NEAU, D.; GABINSKI, C.; DE WITTE, S.; CHAPALAIN, J.C. & P. GODEAU (2001). Wild-mushroom intoxication as a cause of rhabdomyolysis. New. Engl. J. Med., 345:798–802.
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SERES, L. (2015). Intoxicación por Tricholoma equestre. ¿Problema resuelto?. Micocat. Trabajos de Toxicología. Barcelona. 15 pp.
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XIA, Y.; FENG, T.; SHANG, J.H.; ZHAO, Y.L.; WANG, F.; LI, Z.H.; DONG, Z.J.; LUO, X.D. & J.K. LIU (2014). Chemical and toxicological investigations of a
previously unknown poisonous European mushroom Tricholoma terreum. Chemistry. 220 (23):7001-7009.
Libros:
ARRILLAGA, P.. & X. LASKIBAR (2005). Setas e intoxicaciones. Munibe. 142 pp.
Normativa:
Real Decreto 30/2009, de 16 de enero, por el que se establecen las condiciones sanitarias para la comercialización de setas para uso alimentario. Boletín Oficial del Estado, 20. Ministerio de la Presidencia.
[…] previo que consiste en una deshidratación previa para eliminar las neurotoxinas responsables del síndrome cerebeloso (SAUVIC & col., 2010, PIQUERAS, 2013) y una posterior cocción (de 10 – 30 minutos […]